Carlo Gambacorti-Passerini

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Carlo Gambacorti-Passerini

Carlo Gambacorti-Passerini (Milano, 26 agosto 1957) è un ematologo e oncologo italiano, Professore di Medicina interna ed Ematologia presso l'Università degli Studi di Milano-Bicocca, ove dirige la Scuola di Specializzazione in Ematologia, ed è responsabile dell'Unità Complessa di Ematologia dell'Ospedale S. Gerardo di Monza.

È stato direttore dell'unità "Geni e Proteine di Fusione" dell'Istituto Nazionale Tumori di Milano (1994-2004) e Professore di Oncologia ed Ematologia alla McGill University di Montréal, Canada (2004-2008)[1].

Anche autore del libro “Tu sarai la prima - una corsa contro il tempo, una nuova terapia, un incontro eccezionale”, casa editrice “Ledizioni” pubblicato nel 2019.

Attività[modifica | modifica wikitesto]

Il suo maggior contributo scientifico consiste nello sviluppo preclinico e clinico di imatinib (Glivec), un farmaco che ha migliorato la terapia di alcuni tumori umani, principalmente la leucemia mieloide cronica, e costituisce il modello per un significativo miglioramento degli approcci terapeutici in questo campo.[2][3]

Nel 1997 pubblica il secondo lavoro al mondo sulla caratterizzazione biologica di imatinib[4]. Dopo un lavoro del 1999 in cui si dimostra per la prima volta la possibilità di eradicare leucemie umane in vivo utilizzando imatinib[5], nel 2000 identifica il primo meccanismo molecolare (amplificazione genica di Bcr-Abl) responsabile dell'insorgenza di resistenza a imatinib[6]. È l'ideatore del progetto ILTE (Imatinib Long Term Effects), il primo studio che ha dimostrato come i pazienti con Leucemia Mieloide Cronica (LMC) in remissione abbiano un'aspettativa di vita simile alla popolazione generale.[7] Nel 2006-2010 ha contribuito in maniera decisiva allo sviluppo di un altro farmaco per la terapia della LMC, il bosutinib.

È anche il primo ricercatore ad aver trattato con successo un paziente affetto da linfoma ALK+ con un inibitore di ALK (crizotinib) nel giugno del 2010.[8][9][10] Le vicende che portarono a questa scoperta sono raccontate in forma di romanzo nel libro "Tu sarai la prima".[11]

Nel 2012 e 2015 ha identificato i geni SETBP1 e ETNK1 come due nuovi oncogeni, la cui mutazione caratterizza la Leucemia Mieloide Cronica atipica (aCML).[12][13][14][15].

Nel 2017 l'Ospedale San Gerardo è stato il primo in Italia ad introdurre imatinib generico.

Nel 2021 in una lettera al mensile Tempi ha avanzato, insieme a biologi molecolari e altri colleghi accademici, dubbi sulla sicurezza dei vaccini anti COVID-19 basati su tecnologia a RNA, mRNA e DNA, oltre alla mancanza di follow-up a lungo termine degli stessi[16].

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ È anche coordinatore del progetto ILTE (Imatinib Long Term side Effects, vedi ilte-cml.org) uno studio indipendente dal supporto di ditte farmaceutiche, e focalizzato sugli effetti a lungo termine di imatinib in 948 pazienti affetti da leucemia mieloide cronica seguiti in tutto il mondo.
  2. ^ C. Gambacorti-Passerini. Milestones in personalised medicine--imatinib. Lancet Oncology, 2008, 9, 600
  3. ^ repubblica.it
  4. ^ C. Gambacorti-Passerini, P. le Coutre, L. Mologni, C. Bertazzoli, E. Marchesi, A. Biondi G.M. Corneo, E. Pogliani & N. B Lydon. Inhibition of the ABL kinase activity selectively blocks the growth of BCR/ABL+ leukemic cells and induces apoptosis. Blood Cells, Molecules & Diseases, 23, 380-394, 1997
  5. ^ P. le Coutre, E. Marchesi, L. Cleris, F. Formelli, Carlo Gambacorti-Passerini. Continuous inhibition of the ABL kinase eradicates human BCR/ABL+ leukemic cells injected in nude mice and cures tumor-bearing animals. JNCI, 91, 163-8 (related editorial at pages 102-103), 1999
  6. ^ P le Coutre, E Tassi, M Varella-Garcia, R Barni, L Mologni, G Cabrita, E Marchesi, R Supino, C Gambacorti-Passerini. Induction of Resistance to the Abelson Inhibitor STI571 in Human Leukemic Cells through Gene Amplification. Blood, 95, 1758-66, 2000
  7. ^ Gambacorti-Passerini C, Antolini L, Mahon F-X et al. (2011). Multicenter Independent Assessment of Outcomes in Chronic Myeloid Leukemia Patients Treated With Imatinib. J.Natl.Cancer Inst., 103: 553–561.
  8. ^ Gambacorti-Passerini C et al. Clinical Activity of Crizotinib In Advanced, Chemoresistant ALK+ Lymphoma Patients. 2010 Annual Meeting of the American Society of Hematology, Orlando, Florida
  9. ^ Gambacorti-Passerini C, Messa C, Pogliani EM (2011). Crizotinib in Anaplastic Large Cell Lymphoma. New Engl. J. Med, 364 (8): 775-776.
  10. ^ Gambacorti Passerini C, Farina F, Stasia A, Redaelli S, Ceccon M, Mologni L, Messa C, Guerra L, Giudici G, Sala E, Mussolin L, Deeren D, King MH, Steurer M, Ordemann R, Cohen AM, Grube M, Bernard L, Chiriano G, Antolini L, Piazza R. Crizotinib in advanced, chemoresistant anaplastic lymphoma kinase-positive lymphoma patients. J Natl Cancer Inst. 2014 Feb 1;106(2):djt378. doi: 10.1093/jnci/djt378. PMID 24491302
  11. ^ Gambacorti-Passerini C, Luciani S. Tu sarai la prima. Ledizioni, Milano, 2019, ISBN 9788867059263, ISBN 9788867059706
  12. ^ Piazza R, Valletta S, Winkelmann N, Redaelli S, Spinelli R, Pirola A, Antolini L, Mologni L, Donadoni C, Papaemmanuil E, Schnittger S, Kim DW, Boultwood J, Rossi F, Gaipa G, De Martini GP, di Celle PF, Jang HG, Fantin V, Bignell GR, Magistroni V, Haferlach T, Pogliani EM, Campbell PJ, Chase AJ, Tapper WJ, Cross NC, Gambacorti-Passerini C. Recurrent SETBP1 mutations in atypical chronic myeloid leukemia. Nat Genet. 2013 Jan;45(1):18-24. doi: 0.1038/ng.2495. Epub 2012 Dec 9. PMID 23222956
  13. ^ (EN) Carlo B. Gambacorti-Passerini, Carla Donadoni e Andrea Parmiani, Recurrent ETNK1 mutations in atypical chronic myeloid leukemia, in Blood, vol. 125, n. 3, 15 gennaio 2015, pp. 499–503, DOI:10.1182/blood-2014-06-579466. URL consultato il 9 aprile 2018.
  14. ^ Piazza R, Magistroni V, Redaelli S,...and Gambacorti-Passerini C. SETBP1 induces transcription of a network of development genes by acting as an epigenetic hub. Nature Comunications 2018; 9(1): 2192. doi: 10.1038/s41467-018-04462-8
  15. ^ Fontana D, Mauri M, Renso R,...and Gambacorti-Passerini C. ETNK1 mutations induce a mutator phenotype that can be reverted with phosphoethanolamine. Nat Commun. 2020;11(1):5938.doi: 10.1038/s41467-020-19721-w
  16. ^ [1]

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